domingo, 12 de mayo de 2013

Biología molecular del cáncer


Genes supresores del cáncer[1]

El cáncer puede ser consecuencia no sólo de la activación de los oncogenes que estimulan el crecimiento, sino también de la inactivación de los genes que normalmente inhiben la proliferación celular, los denominados genes supresores del cáncer o antioncogenes. El gen Rb, localizado en el cromosoma 13q14, es el prototipo de gen supresor del cáncer. Interviene en la patogenia del tumor infantil retinoblastoma. El 40% de los retinoblastomas son familiares y el resto son esporádicos. Para justificar la doble presentación familiar y esporádica, se propuso la hipótesis de dos golpes:[1]

Para que el retinoblastoma se desarrolle han de inactivarse los dos alelos normales del locus Rb.[1]

En los casos familiares, el niño hereda una copia defectuosa del gen Rb en la línea germinal; la otra copia es normal. El retinoblastoma aparece cuando los retinoblastos pierden el gen Rb normal a consecuencia de una mutación somática.[1]

En los casos esporádicos, se pierden los dos alelos Rb normales por mutaciones somáticas en uno de los retinoblastos.[1]

El cáncer se desarrolla cuando las células se hacen homocigóticas para los genes supresores de cáncer mutados. Como las células heterocigóticas son normales, a estos genes se les ha llamado también genes recesivos del cáncer.[1]

El locus Rb podría intervenir en la patogenia de varios cánceres, ya que los pacientes con retinoblastoma familiar corren un gran riesgo de desarrollar osteosarcomas y sarcomas de los tejidos blandos.[1]


Referencia


  • [1]Biología molecular del cáncer : fundamentos y perspectivas.
    • ,Francisca Sánchez Jiménez (coord.), Ana R. Quesada (coord.), Miguel Angel Medina Torres (coord.),Universidad de Málaga (UMA)Servicio de Publicaciones, 2000 ,España, ISBN: 84-7496-790-2

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